Post by abdullah4471 on Aug 16, 2023 23:45:01 GMT -5
如，VEGFA 和 CTGF 由心脏内的心肌细胞分泌，并促进心肌毛细血管生成生长。41 , 42在培养的心肌细胞以及 TAC 后的小鼠心脏中，这两个基因均被 shCIB1 下调。此外，CTGF 正在驱动组织纤维化，因此 TAC 后其表达减少将有助于 shCIB1 治疗的抗纤维化作用。我们将左心室功能的改善主要归因于病理性心脏肥大的减少，但也减少了慢肌球蛋白重链亚型β-MHC的表达，后者会在负荷过重时引发严重的心功能障碍和扩张。41事实上，当压力超负荷持续时，shCIB1 的有
益作用仅是短暂的（尽管仍具有抗肥厚和纤维化作用），我们将其归因于 shCIB1 治疗导致的心肌血管密度降低，这可能超过其有益作用。事实上，抑制心脏血管生成（例如通过血管生成抑制剂TNP-470或VEC级执行名单GF-trap）被证明可以在压力超负荷期间促进心脏扩张和功能障碍，而当存在心肌毛细血管稀疏时，给予血管生成因子可以改善心脏收缩功能。42–44尽管血管生成减少可
评估。 吲哚胺 2,3-双加氧酶 1 缺失介导的犬尿氨酸不足可抑制病理性心脏肥大。 引用文章来自 科学网 (11) 谷歌学术 最新的 最常阅读 被引用次数最多的 线粒体 pannexin1 控制心脏对缺血/再灌注损伤的敏感性 p55γ通过MG53 降解RIP3以抑制缺血诱导的心肌坏死性凋亡并介导预处理的心脏保护作用 钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂卡结合域、富